Cómo se desarrollan los medicamentos contra el cáncer de mama

Jamie DePolo: Hola a todos. Les damos la bienvenida a esta edición del podcast de Breastcancer.org. Soy Jamie DePolo, Soy la editora sénior de Breastcancer.org y hoy estoy muy, muy emocionada. Nos acompaña una invitada muy, muy interesante. Ella es la doctora Suzanne Wardell, es investigadora científica en la Universidad de Duke, en Carolina del Norte.

Su investigación radica en comprender los procesos por los que los tumores malignos por cáncer de mama desarrollan resistencia al tamoxifeno y a los inhibidores de la aromatasa y en desarrollar medicamentos que se dirijan a la actividad de los receptores de estrógeno en estos tumores resistentes. Algunos de ustedes quizá reconozcan el nombre de la doctora Wardell. Publicó un blog muy interesante en nuestro sitio web en el que hablaba sobre el desarrollo de medicamentos, y también fue comentarista en uno de nuestros foros, en el que se discute SOLAMENTE el cáncer de mama en estadio IV y metastásico. Y sus comentarios fueron muy apreciados allí, así que pensamos en tenerla en un podcast para que tal vez algunas personas más puedan aprender sobre cómo se desarrollan los medicamentos contra el cáncer de mama y por qué, tal vez, cuando se oye hablar de un medicamento, digamos, un año, y luego no lo ves en el mercado durante 10 años o tal vez no lo ves en el mercado nunca. Ella nos va a explicar cómo funcionan alguna de estas cosas.

Bienvenida, doctora Wardell. Estoy encantada de recibirla aquí hoy.

Dra. Suzanne Wardell: Gracias, Jamie. Es un privilegio estar aquí.

Jamie DePolo: Antes de entrar en el proceso de desarrollo de medicamentos, ¿cómo se interesó por esta área de trabajo?

Dra. Suzanne Wardell: Esa es una pregunta interesante. En realidad… No diría necesariamente que soy una bióloga del cáncer de mama con carné. Ciertamente, ha sido el centro de atención en la investigación que realizo. En realidad, soy más bien una persona de receptores de estrógeno, y estamos interesados en las actividades de los receptores de estrógeno y en cómo se pueden dirigir para el tratamiento de una serie de cosas diferentes. La osteoporosis posmenopáusica, la endometriosis, así como el cáncer de mama, por supuesto, es una de las principales áreas en las que necesitamos apuntar a este receptor. Así que diría que esa es la razón por la que terminé incurriendo en el cáncer de mama, sobre todo porque estamos muy interesados en el receptor de estrógeno y en cómo funciona tanto en una situación normal como en una situación de cáncer.

Jamie DePolo: ¿Y cómo se interesó en ese campo?

Dra. Suzanne Wardell: Como estudiante de posgrado, hace algún tiempo, trabajaba en el receptor de progesterona, y quedó claro que, en particular para el receptor de progesterona, parece que cumple un papel en el cáncer de mama, pero ni siquiera entendemos realmente su papel en la biología normal. Y eso me hizo interesarme por lo que realmente hacen estos receptores. A medida que se avanza hacia una situación de cáncer, ¿cómo cambia su actividad? ¿Cómo se pasa de lo normal a lo anormal?

Jamie DePolo: Bien. Eso es muy interesante. Hablemos sobre el proceso de desarrollo de medicamentos. Sé que trabajó mucho con un medicamento específico, y no voy a pronunciarlo correctamente…

Dra. Suzanne Wardell: Bazedoxifeno.

Jamie DePolo: Bazedoxifeno, muchas gracias. Vamos a llamarlo “BZA” para simplificar, creo, porque voy a equivocarme, estoy segura. Y ese medicamento en particular está aprobado en Europa para tratar la osteoporosis, y sé que algunas mujeres aquí estaban interesadas en saber por qué no está aprobado en los Estados Unidos. Y, sabemos informalmente que puede mostrar cierta actividad de supresión del cáncer, ¿correcto?

Dra. Suzanne Wardell: [Sí.]

Jamie DePolo: Pero la investigación específica sobre el cáncer no se realizó para ese medicamento.

Dra. Suzanne Wardell: Sí. Pues... el bazedoxifeno tiene una historia clínica interesante, ya que fue identificado por Wyeth en su momento, y desde entonces fue comprado por Pfizer, como un ligando del receptor de estrógeno, es decir, un activador, una molécula que se une al receptor de estrógeno y activa sus actividades, que tiene actividad en el hueso y que imita al estrógeno en el hueso, pero bloquea la actividad del receptor de estrógeno en la mama y el útero.

Y esto es una especie de historia larga en la que se sabe desde hace unos 50 años, que las mujeres tratadas con tamoxifeno, en realidad, aumentaron la densidad ósea. Fue una observación casual, y la idea en ese momento fue que, si podíamos eliminar algunas de las actividades del tamoxifeno, específicamente la activación del tejido endometrial, tendríamos un tratamiento seguro para la osteoporosis posmenopáusica. Porque se trata de un problema médico enorme que le cuesta al gobierno de los EE. UU. mil millones de dólares cada año debido a todas las fracturas que acompañan a la osteoporosis. Y así, en el desarrollo de esta clase de fármacos, buscaban medicamentos que no causaran la estimulación endometrial que provoca el tamoxifeno, pero que siguieran conservando esa actividad en el hueso, de modo que pudieran dirigirse con seguridad al hueso sin tener los efectos secundarios de un riesgo más alto de cáncer de mama o de cáncer de útero.

Así que esta historia estaba totalmente destinada a la salud de las mujeres. No para el uso en caso de cáncer. A título informal, al mismo tiempo que Wyeth identificó el bazedoxifeno, se identificó otro medicamento, el pipendoxifeno, que es muy similar, y que se destinó al cáncer de mama.

Así, el pipendoxifeno se desarrolló y llegó a los ensayos de estadio II en los que las mujeres que fueron reclutadas para estos ensayos ya habían progresado con el tamoxifeno y los inhibidores de la aromatasa.

Jamie DePolo: ¿No se obtenían respuestas después de eso?

Dra. Suzanne Wardell: Está claro. Exactamente. Así pues, a estas mujeres se las trató con pipendoxifeno, y la empresa, en ese momento, se puso una vara demasiado alta en términos de respuesta. Se fijaron una vara de respuesta del 50 %, que creo que la mayoría de los oncólogos te dirán que en una población que ya progresó con uno o más tratamientos, no es un objetivo realista.

Jamie DePolo: Solo para aclarar, quiero asegurarme de que todo el mundo entienda, que al referirse a una vara de respuesta significa cuántas mujeres o, en realidad, cuántos tumores estaban respondiendo al medicamento.

Dra. Suzanne Wardell: Exacto. Y así, establecen una vara de respuesta del 50 %; el 30 es lo que generalmente se utiliza en el campo. Y en este ensayo sobre el pipendoxifeno, en realidad lograron 30 con facilidad, pero no llegaron a 50. No estaban seguros de qué hacer con esos resultados porque eso es malo para el medicamento, ya que no cumplió el objetivo del ensayo. Eso hace que sea mucho más difícil recibir la aprobación de la FDA.

Y por eso archivaron ese medicamento. Eso causó descontento en muchos oncólogos, por no decir otra cosa. Por lo tanto, eso acabó con el interés en ese momento de dirigirse al receptor de estrógeno en una situación de cáncer con estos medicamentos. Sin embargo, el bazedoxifeno pasó a los ensayos de tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. Actúa fantásticamente; tiene un efecto similar al del raloxifeno, salvo que carece de bochornos. Uno de los efectos secundarios que las mujeres objetan especialmente a los tratamientos con raloxifeno son los bochornos.

Jamie DePolo: Y, debo decir, raloxifeno, también conocido como “Evista”.

Dra. Suzanne Wardell: Evista, sí. Y entonces ahí estaba su trayectoria prevista al comienzo, y luego, en el último año, se aprobaron bazedoxifeno más Premarin para el tratamiento de la osteoporosis, o las mujeres en riesgo de osteoporosis posmenopáusica, sino también para el bochorno, ya que proporciona una caja fuerte, de manera relativa, en comparación con otros tratamientos, una opción más segura de la terapia hormonal en el ámbito posmenopáusico. Y la razón es que el bazedoxifeno, al oponerse a la señal del estrógeno, predomina en todo el cuerpo y en las mamas y el útero. También predomina en el hueso, por lo que sigues teniendo protección ósea, pero hay suficiente estrógeno que se filtra al cerebro para bloquear los bochornos.

Y así, ese era realmente el objetivo clínico que Pfizer tenía para este medicamento. Eso significa que todos los estudios clínicos que realizaron con bazedoxifeno, ya sea como tratamiento único o combinado con Premarin, no tenían potencia para analizar el riesgo de cáncer de mama, por así decirlo. Así que, cuando diseñamos un estudio clínico, tenemos que hacerlo en una población con riesgo de padecer la afección que queremos tratar. Entonces, las pacientes seleccionadas en los ensayos se reclutaron en función de su densidad ósea, no de su riesgo de cáncer de mama.

Y aunque, informalmente pueden decir que no vieron un mayor riesgo de cáncer de mama, no pueden decir que vieron, necesariamente, una protección contra el cáncer de mama. Eso significa que, aunque tenemos datos excelentes que demuestran que este compuesto es muy activo en todos nuestros modelos celulares, modelos animales, lo que sea, tanto de la endometriosis como del cáncer de mama, Pfizer tendría que volver a realizar todos esos ensayos de estadio II en una población con riesgo de cáncer de mama.

Jamie DePolo: Bien, y eso cuesta millones de dólares, ¿verdad?

Dra. Suzanne Wardell: Muchos millones de dólares. Por lo tanto, es algo de lo que tienen que estar muy convencidos de que van a obtener beneficios al hacerlo, lo que no quiere decir que no estén interesados en hacerlo. El trabajo que realizamos más recientemente con este compuesto es… En realidad, Pfizer nos dijo: "No estamos seguros de que presentar esto como una monoterapia vaya a ser la forma más eficaz de desarrollarlo para el cáncer de mama. ¿Y si lo vemos como un tratamiento combinado?"

Así que estuvimos observando la actividad del bazedoxifeno, BZA, en nuestros diferentes modelos de cáncer de mama cuando se combina con inhibidores de la cinasa de diferentes vías. Y, de hecho, estamos aún más entusiasmados con este medicamento, por lo que esperamos que Pfizer esté igual de entusiasmado con él, porque tiene un potencial muy real.

Jamie DePolo: Cuando dice un inhibidor de la cinasa, ¿hay medicamentos en el mercado con los que se combinan?

Dra. Suzanne Wardell: Uno de los más interesantes es un compuesto llamado “palbociclib”, que es un inhibidor de la CDK46, y que recientemente se demostró en el ensayo PALOMA-I que, cuando se combina con letrizol, un inhibidor de la aromatasa, el grupo de tratamiento con palbo-letrizole, esas pacientes de verdad vieron un aumento de más del doble en su tiempo de supervivencia libre de progresión. Y eso fue en pacientes en estadio III, es decir, mujeres que ya tenían cáncer avanzado, y eso es un resultado bastante emocionante.

Por lo tanto, esto significa que el objetivo del receptor de estrógeno junto con la vía CDK4/6 tiene un verdadero potencial de tratamiento. Y eso les está llevando a considerar la posibilidad de ramificarse hacia otras formas en las que podemos dirigirnos al receptor de estrógeno.

Y uno de los inconvenientes de los inhibidores de la aromatasa es que provocan una pérdida de densidad ósea porque la señalización del estrógeno es necesaria para mantener la densidad ósea. Si se utiliza un compuesto como el bazedoxifeno, o cualquiera de los diferentes medicamentos de esta clase, se podría mantener la densidad ósea al mismo tiempo que se ataca el receptor de estrógeno en los tumores.

Jamie DePolo:Bien. Y parte de la razón, también, cuando hablaba de que Pfizer podría no estar interesada, una es el costo, pero también tiene que demostrar, si entiendo bien el desarrollo de medicamentos, que este nuevo compuesto funciona igual de bien o incluso mejor que lo que hay ahora en el mercado.

Dra. Suzanne Wardell: Y eso es exactamente cierto.

Jamie DePolo: Y entonces, si funciona igual de bien, algunas personas dirían: ¿Por qué deberíamos pagar más por este nuevo medicamento si tenemos algo en el mercado ahora que quizá ya es un genérico y cuesta mucho menos?

Dra. Suzanne Wardell: Y eso es exactamente correcto. Por eso probablemente nunca veremos… No puedo decir que nunca, pero es poco probable que veamos algo que desbanque al tamoxifeno y a los inhibidores de la aromatasa en un entorno de tratamiento inicial. Porque esos medicamentos son muy eficaces para la mayoría de las mujeres, y ahora son genéricos, y son baratos.

Jamie DePolo: Claro. Y, en parte, las compañías de seguros también intervienen, porque dirían: Bueno, si esto está disponible por mucho menos, ¿por qué deberíamos pagar por esta cosa nueva que cuesta mucho más?

Dra. Suzanne Wardell: Exacto. Digamos que, si el beneficio es solo un 10 % mayor, pero cuesta un 80 % más, no van a aprobar ese tratamiento.

Jamie DePolo: Bien. Entonces, si estoy entendiendo bien, BZA no está aprobado en los Estados Unidos para tratar la osteoporosis.

Dra. Suzanne Wardell: Es cierto. Está aprobado en Europa y en Japón, y se aprobó recientemente en México.

Jamie DePolo: Bien. ¿Puede comentarnos a qué se debe eso?

Dra. Suzanne Wardell: Sí. En parte, se debe a que están comercializando, en cambio, la formulación con Premarin más bazedoxifeno. Se llama Duavee. Y hay datos clínicos muy sólidos que demuestran que no todos los estrógenos son iguales cuando se trata de un tratamiento de sustitución hormonal. Así que en los datos de seguimiento de 10 años después del cese del ensayo de la Iniciativa de Salud de la Mujer, al observar a las pacientes que ya tuvieron una histerectomía y, por lo que solo fueron tratadas con la combinación de Premarin, en comparación con el Prempro que incluía también el análogo de progesterona, en realidad ven tasas reducidas de cáncer de mama en estas pacientes. Esto es diferente de la mayoría de las formulaciones de estrógeno que están en el mercado.

Y así, todos los estudios clínicos que Pfizer realizó combinando bazedoxifeno con un estrógeno se hicieron con Premarin. Su preocupación es que, si el bazedoxifeno está disponible como monoterapia, no quieren la responsabilidad de que un médico prescriba: “Bueno, te daré bazedoxifeno y, luego, un parche de estrógeno”. Porque esa combinación no se ha sometido a prueba, y no hay manera de que estén seguros de que no va a haber un riesgo más alto de desarrollar de cáncer de mama, porque no se sabe.

Jamie DePolo: Bien. ¿Y eso no es motivo de preocupación en Europa o México, o en otros lugares en los que está aprobado?

Dra. Suzanne Wardell: La verdad es que no se lanzó. Empezaron con un lanzamiento en Estados Unidos, creo que también lo harán en Europa y Japón. Pero en ese caso podemos decir: "Ya lo aprobamos. Ya está en el mercado”. Puedo entender cómo eso puede resultar confuso.

Jamie DePolo: Sí. De hecho, estoy muy confundida.

Dra. Suzanne Wardell: Una segunda razón por la que creo que probablemente Pfizer no optó por seguir adelante y registrar —tienen una carta de la FDA que les permite registrar el bazedoxifeno, pero optaron por no hacerlo— es en parte por el hecho de que Evista dejará de estar patentado, creo que este año o el próximo. Y eso les coloca en una situación, en realidad muy perdedora para ellos, en la que podrían gastar varios millones de dólares lanzando el bazedoxifeno por sí mismo en los Estados Unidos, para luego perder ante el raloxifeno genérico porque eso es lo que las compañías de seguros estarán dispuestas a pagar.

Jamie DePolo: Ya veo. Ya veo. Así que, aunque esté aprobado en esos países, no significa necesariamente que Pfizer lo lanzó.

Dra. Suzanne Wardell: De hecho, ya se lanzó. Está disponible en México, Europa y Japón. Pero también ha estado disponible en Europa desde hace un tiempo. Desde hace años. Por lo tanto, creo que es una diferencia de tiempo, porque ciertamente no pueden recuperar los costos de registro, comercialización y, luego, gastas varios millones de dólares para convencer a los médicos de que lo prueben, por lo que se convierte en una situación de pérdida para ellos.

Jamie DePolo: Bien. Muy bien. Así que espero que eso ayude a todo el mundo a entender todo el proceso de por qué a veces… los ensayos también tardan muchos años en pasar por, por ejemplo, un ensayo de fase II, un ensayo de fase III, así que por eso puedes oír sobre algo que suena muy prometedor, y, luego, 10 años después, tal vez, sale finalmente al mercado. Hay un gran intervalo.

Dra. Suzanne Wardell: Sí, exacto, porque hay… Debe transcurrir, básicamente, un mínimo de tres años para… Porque podrías decir: “Bueno, vamos a tratar durante un año”. Y eso es genial, pero te va a tomar dos años conseguir suficientes pacientes para tener una respuesta relevante en términos estadísticos en tu ensayo, ya que diez pacientes no son suficientes. Cien pacientes tampoco lo son. Se deben conseguir miles. Y se necesita bastante tiempo para conseguirlos a todos, incluso si se trabaja en varios centros clínicos.

Luego, hay que hacer un seguimiento de todos esos pacientes durante ese tiempo prescrito de 1 año, 2 años, a veces 5 años, por lo que terminar un estudio clínico puede ser un proceso de 3 a 7 años, como mínimo.

Jamie DePolo: Claro, y eso pone de manifiesto la importancia de los estudios clínicos. Tenemos información sobre los estudios clínicos en el sitio Breastcancer.org, y, me gustaría dar un gran agradecimiento a cualquier mujer que decida inscribirse en un ensayo, porque están ayudando a avanzar en el desarrollo de medicamentos, y no saben si están recibiendo el medicamento en estudio o tal vez reciben un placebo, pero, en cualquier caso, ayudan a generar avances, y aunque entiendo que un ensayo clínico no es adecuado para todo el mundo, de verdad que es de mucha ayuda en general.

Dra. Suzanne Wardell: Así es, y, de hecho, yo diría que encontré una increíble disposición en las pacientes con un diagnóstico de cáncer de mama para hacer exactamente eso. Al hablar con estas mujeres, hay un sentimiento de hermandad en el sentido de que puede que no me ayude a mí, pero va a ayudar a las siguientes mujeres, y tengo que decir que estoy muy orgullosa de ellas por eso.

Jamie DePolo: Eso es genial. Y también creo que la gente se interesa, en especial, en BZA porque parece que gran parte de la investigación se centra en la etapa temprana. Y sé que las mujeres a las que se les ha diagnosticado una enfermedad metastásica a veces se sienten arrinconadas. Es decir, nadie quiere recibir esa noticia.

Dra. Suzanne Wardell: Precisamente por eso nuestro laboratorio está muy interesado en encontrar medicamentos que sean eficaces en esa situación, porque se trata de una población muy subatendida. Las dos poblaciones más subatendidas de pacientes con diagnóstico de cáncer de mama son las diagnosticadas con la enfermedad triple negativa, porque realmente no hay una vía clave a la que se pueda dirigir, y también las que progresaron después de tratamientos dirigidos al receptor de estrógeno.

Jamie DePolo: Y esa cifra se incrementa cada año. Es decir, a medida que los tratamientos son cada vez mejores, se oye hablar de más gente… El cáncer se considera una afección crónica. Viven con cáncer durante 5, 10 o 15 años.

Dra. Suzanne Wardell: Y lo atraviesan con suma valentía. Lo que también me resulta especialmente interesante es que, a medida que nos volvemos más y más expertos en el manejo de la enfermedad sistémica y en la inhibición del crecimiento de las metástasis, nos encontramos con que, cada vez más, tenemos que idear tratamientos que puedan llegar al cerebro. Porque las metástasis cerebrales son un problema creciente, ya que estamos mejorando tanto con los lapatinibs y el Herceptin e inhibiendo el crecimiento de las metástasis óseas, pulmonares y hepáticas, que tenemos que ser capaces de llegar al cerebro.

Jamie DePolo: Bien. No sé necesariamente si hay una cierta progresión con el cáncer de mama, ¿es por lo general como el hueso, el hígado, y, luego, el cerebro sería el tipo final de punto de metástasis?

Dra. Suzanne Wardell: En realidad… Ese es el caso de la enfermedad con receptores de estrógeno positivos. En el caso de las pacientes triple negativas, no es infrecuente que presenten primero metástasis en el cerebro.

Jamie DePolo: Bien. Eso tendría sentido. Y esa también es una situación bastante complicada porque necesitas atravesar la barrera hematoencefálica, pero no dañar el cerebro.

Dra. Suzanne Wardell: Correcto. Sí.

Jamie DePolo: ¿Y su laboratorio también trabaja en eso?

Dra. Suzanne Wardell: En eso trabajamos, sí.

Jamie DePolo: ¿Hay algo de lo que puede hablar, o no?

Dra. Suzanne Wardell: No en este momento.

Jamie DePolo: Bien. Está bien. Entiendo que hay cuestiones de propiedad intelectual. Sé que mencionó que estaba trabajando en la combinación de la terapia dirigida y la BZA, ¿hay algún otro tratamiento en el que esté trabajando y del que pueda hablar?

Dra. Suzanne Wardell: Creo que ninguno de los tratamientos está en un momento en el que pueda hablar. De lo que sí podemos hablar es de los cambios en el estilo de vida que se pueden hacer para reducir el riesgo de cáncer de mama y su progresión. El año pasado, publicamos un interesante estudio en el que identificamos un metabolito del colesterol que es… Es lo que llamamos “estequiométrico”. Eso significa que, al aumentar el colesterol, aumenta este metabolito llamado “27-hidroxi-colesterol”. Lo llamaré “27HC” para simplificar. Y al aumentar el 27HC, aumenta el crecimiento del cáncer de mama. Y eso es porque realmente puede unirse al receptor de estrógeno y activarlo.

Jamie DePolo: Entonces, ¿se trataría de cáncer de mama positivo para receptores de hormonas?

Dra. Suzanne Wardell: Sí. Y hablaremos del negativo, el receptor hormonal negativo, en un segundo, porque en realidad tiene un papel en eso también.

Lo que nos preocupa especialmente es que eso significa que las pacientes que son tratadas con un inhibidor de la aromatasa destinado a reducir sus niveles de estrógeno hasta lo mìnimo, lo más bajo que se puede conseguir, eso es maravilloso. Pero si tienen el colesterol alto, y, por lo tanto, el 27-hidroxi-colesterol alto, hay otro ligando que el receptor de estrógeno puede utilizar. Y pudimos demostrar que, en modelos animales de esa situación, realmente aumenta el crecimiento de estos tumores. Y no se trata solo del colesterol en sí, sino de este metabolito en particular.

Luego, eso nos llevó a iniciar estudios a fin de evaluar si los tratamientos con estatinas para reducir el colesterol serían eficaces para reducir el crecimiento de los tumores por cáncer de mama. Pero ese es un factor de salud fácilmente modificable que los pacientes pueden hacer por sí mismos.

Jamie DePolo: Por supuesto, y se presta, o subraya la idea de que mantener un peso saludable, mantener una dieta balanceada saludable, mantener los niveles de colesterol en un nivel saludable, todo eso ayuda a reducir el riesgo en general.

Dra. Suzanne Wardell: Ayuda, definitivamente. Y, en segundo lugar, también pudimos demostrar que el ejercicio realmente inhibe el crecimiento del tumor. Y eso es… Inicialmente, lo demostramos en modelos animales. Sin embargo, lo más emocionante es que cuando tomamos un grupo de animales, establecemos el cáncer en ellos y, luego, les permitimos hacer ejercicio. -- Así que, en este caso, es el modelo animal del sedentario diagnosticado con cáncer de mama que dice, Muy bien, voy a ponerme saludable, y comienza con solo una caminata rápida de 20 minutos 3 veces al día, perdón, 3 veces a la semana. -- Estos animales mejoraron mucho.

Y no importa… Quiero decir, si eres un corredor de maratón, bien por ti. Pero no es necesario convertirse en un corredor de maratón para obtener los beneficios del ejercicio, y no es necesario hacer ejercicio antes de ser diagnosticado. Hacer ejercicio es beneficioso, independientemente del momento en que se comience.

Jamie DePolo: Eso es muy interesante. Y pudo demostrar, o tal vez esté trabajando en ello, que esto era algo independiente de cualquier tratamiento. Esto solo era el ejercicio.

Dra. Suzanne Wardell: No fuimos capaces de implementarlo en los tratamientos, pero hay datos clínicos que demuestran que añadir ejercicio a un régimen de tratamiento, ya sea una terapia dirigida o la quimioterapia… Y esos son los pacientes por los que siento el máximo respeto. Cuando estás en un tratamiento con quimioterapia y aun así logras entrar y caminar en la cinta, eso es increíble para mí. Por lo tanto, esos pacientes están experimentando bastantes beneficios por el simple hecho de hacer ejercicio.

Jamie DePolo: Vaya. Creo que, si alguien se lleva algo de este podcast, para mí, eso sería una de las cosas más importantes, y aunque, ciertamente, como ha dicho, entiendo que puede ser muy difícil motivarse para salir y caminar cuando uno está en tratamiento con quimioterapia o con terapia dirigida, pero eso implica un gran beneficio, si puedes hacerlo.

Y parece que está hablando de unos 15 minutos, 20 minutos, 3 veces a la semana. Solo una caminata ligera.

Dra. Suzanne Wardell: Sí. Caminar a paso ligero durante sí, 20 minutos, solo para aumentar el ritmo cardíaco.

Jamie DePolo: Vaya. Bueno, esperaré con ansias más a que salgan más investigaciones de su laboratorio sobre este tema. Parece muy interesante.

Bueno, parece que ya se nos acaba el tiempo. Quiero agradecerle mucho que nos acompañe hoy, Dra. Suzanne Wardell, de la Universidad de Duke, en Carolina del Norte. Su investigación se centra en los receptores de estrógeno en varias células, y eso la llevó a estudiar los tratamientos contra el cáncer de mama. Estamos encantados de que haya compartido parte de sus conocimientos con nosotros hoy. Muchas gracias.

Dra. Suzanne Wardell: Muchas gracias.

Nota de la editora: El 3 de febrero de 2015, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos concedió la aprobación para el uso de la terapia dirigida Ibrance (nombre genérico: palbociclib) en combinación con Femara (nombre genérico: letrozol) para el cáncer de mama HER2 negativo positivo para receptor de estrógeno en estadio avanzadoque no se había tratado con terapia hormonal en mujeres posmenopáusicas.